Las diversas formas de hepatitis (A, B, y no-A-no-B) se manifiestan como una inflamación aguda del hígado. Los síntomas de todas las hepatitis víricas son similares: comienzan con fiebre, debilidad, postración, anorexia, trastornos digestivos y mialgias. El hemiabdomen superior es doloroso a la palpación. En el curso de la enfermedad aparece ictericia, alcanzando su máxima intensidad a las dos semanas. La convalecencia puede durar varios meses.

Pueden ser producidas por una infección viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que daña más el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.

Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, moscas o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad.

Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto).  También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), toxicomanías intravenosas, navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales (excepto la saliva) y por tanto puede transmitirse por el contacto con todos ellos. Es la causa de más de 250.000 muertes al año en todo el mundo, en especial en África, el Sureste asiático, Alaska, China y el Amazonas, que cuenta con la tasa más alta de incidencia de la enfermedad. Si la contaminación por el virus es reciente, se debe administrar gammaglobulina con anticuerpos específicos: el riesgo de contraer la enfermedad disminuye de forma drástica. Un 1% de los infectados desarrollan una necrosis hepática aguda y masiva que produce la muerte sin remedio. Un 20% de los infectados desarrolla una hepatitis crónica clínica que provoca una cirrosis. En otro 20%, la infección hepática es silente, pero también acaban desarrollando cirrosis. Un porcentaje de los pacientes con cirrosis o hepatopatía crónica terminan padeciendo cáncer de hígado. El resto de los pacientes desarrollan anticuerpos protectores frente al virus y se curan de la enfermedad. En 1965 se identificó en la sangre infectada un componente proteico de la cubierta del virus que fue denominado antígeno Australia (Au) y que se corresponde con los denominados antígenos de superficie o HbsAg. Hoy en día se analiza esta proteína en todas las bolsas de sangre para transfusión.

En 1977 se identificó el virus de la hepatitis delta. Es un virus que no puede replicarse por sí mismo, pues requiere la presencia de una infección por virus del tipo B para poder transmitirse. Produce la hepatitis D (por tanto, siempre asociada a la hepatitis B), que también puede hacerse crónica y terminar en cirrosis.

Antes eran identificadas como hepatitis noA-noB porque no se había identificado su virus causante. La hepatitis C se transmite como la hepatitis B. Hasta hace pocos años no se habían identificado los anticuerpos y antígenos específicos, por lo que su detección en sangre era imposible; por ello su principal mecanismo de transmisión era por transfusiones. Hoy día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Su evolución clínica es similar a la hepatitis B., con porcentajes similares de morbilidad pero más relacionada con el cáncer de hígado. La hepatitis E se transmite por vía digestiva, como la A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias.

En 1982 se obtuvo una vacuna efectiva para prevenir la hepatitis B, pero su uso estuvo limitado por el alto coste. En 1986 se desarrolló una vacuna fabricada mediante ingeniería genética; por el momento se está inmunizando a todo el personal sanitario, a los enfermos sometidos a múltiples tratamientos con hemoderivados (hemofílicos), y en algunos países a los recién nacidos. Para tratar a los pacientes con hepatitis C crónica es útil el interferón alfa, una sustancia antiviral natural producida por el organismo humano que se obtiene actualmente mediante ingeniería genética. El interferón también es útil en algunas hepatitis B. No existe tratamiento para las hepatitis agudas.

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